La enfermedad de Alzheimer destruye las neuronas que nos mantienen despiertos

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La enfermedad de Alzheimer destruye las neuronas que nos mantienen despiertos

Investigadores y cuidadores han notado que la siesta excesiva durante el día puede desarrollarse mucho antes de que los problemas de memoria asociados con la enfermedad de Alzheimer comiencen a desarrollarse. Estudios anteriores han considerado que esta siesta excesiva durante el día es una compensación por el mal sueño nocturno causado por las interrupciones relacionadas con el Alzheimer en las regiones del cerebro que promueven el sueño, mientras que otros han argumentado que los problemas del sueño en sí mismos contribuyen a la progresión de la enfermedad. Pero ahora los científicos de la Universidad de California en San Francisco han proporcionado una nueva explicación biológica sorprendente para este fenómeno, mostrando en cambio que la enfermedad de Alzheimer ataca directamente las regiones del cerebro responsables de la vigilia durante el día.

La nueva investigación demuestra que estas regiones cerebrales (incluida la parte del cerebro afectada por la narcolepsia) se encuentran entre las primeras víctimas de la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer y, por lo tanto, la siesta excesiva durante el día, especialmente cuando ocurre en ausencia de problemas significativos de sueño nocturno – podría servir como una señal de alerta temprana de la enfermedad. Además, al asociar este daño con una proteína conocida como tau, el estudio se suma a la evidencia de que tau contribuye más directamente a la degeneración cerebral que impulsa los síntomas de Alzheimer que la proteína amiloide más estudiada.

"Nuestro trabajo muestra evidencia definitiva de que las áreas del cerebro que promueven la vigilia se degeneran debido a la acumulación de tau – no proteína amiloide – desde las primeras etapas de la enfermedad", dijo el autor principal del estudio, Lea T. Grinberg, MD, PhD, asociado profesor de neurología y patología en el Centro de Memoria y Envejecimiento de UCSF y miembro del Instituto Global de Salud del Cerebro y del Instituto de Neurociencias Weill de UCSF.

En el nuevo estudio, publicado el 12 de agosto de 2019 en Alzheimer y Demencia, el autor principal, Jun Oh, asociado de investigación de laboratorio de Grinberg, y sus colegas midieron con precisión la patología de Alzheimer, los niveles de proteína tau y el número de neuronas en tres regiones cerebrales involucradas en la promoción del despertar de 13 fallecidos. Pacientes con Alzheimer y siete sujetos de control sanos, que se obtuvieron del Banco de Cerebro de Enfermedades Neurodegenerativas UCSF.

En comparación con cerebros sanos, Oh y sus colegas descubrieron que los cerebros de los pacientes con Alzheimer tenían una acumulación significativa de tau en los tres centros cerebrales promotores de la vigilia que estudiaron: el locus coeruleus (LC), el área hipotalámica lateral (LHA) y el núcleo tuberomamilar (TMN) ) – y que estas regiones habían perdido hasta el 75 por ciento de sus neuronas.

"Es notable porque no solo un núcleo cerebral está degenerando, sino toda la red que promueve la vigilia", dijo Oh. "Esto significa que el cerebro no tiene forma de compensar porque todos estos tipos de células relacionados funcionalmente están siendo destruidos al mismo tiempo".

Oh y sus colegas también estudiaron muestras de cerebro de siete pacientes con parálisis supranuclear progresiva (PSP) y enfermedad corticobasal (CBD), dos formas distintas de demencia neurodegenerativa causada por la acumulación de tau. A diferencia de los cerebros con enfermedad de Alzheimer, las neuronas promotoras de la vigilia parecían estar libres de los cerebros PSP y CBD, a pesar de los niveles comparables de acumulación de tau en estas muestras de tejido.

"Parece que la red que promueve la vigilia es particularmente vulnerable en la enfermedad de Alzheimer", dijo Oh. "Comprender por qué este es el caso es algo que debemos seguir en futuras investigaciones".

Los nuevos resultados están en línea con un estudio anterior realizado por el grupo de Grinberg que mostró que las personas que murieron con niveles elevados de proteína tau en el tronco encefálico, correspondientes a las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, ya habían comenzado a experimentar cambios en el estado de ánimo. como ansiedad y depresión, así como mayores alteraciones del sueño.

"Nuestra nueva evidencia de la degeneración ligada a tau de los centros de vigilia del cerebro proporciona una explicación neurobiológica convincente para esos hallazgos", dijo Grinberg. "Sugiere que debemos centrarnos mucho más en comprender las primeras etapas de la acumulación de tau en estas áreas del cerebro en nuestra búsqueda continua de tratamientos para el Alzheimer".

Estos estudios se suman al creciente reconocimiento entre algunos investigadores de que la acumulación de tau está más estrechamente relacionada con los síntomas reales de la enfermedad de Alzheimer que la proteína amiloide más ampliamente estudiada, que hasta ahora no ha logrado brindar terapias eficaces contra la enfermedad de Alzheimer.

Por ejemplo, otro estudio reciente realizado por el laboratorio de Grinberg midió la acumulación de tau en los cerebros de pacientes que murieron con diferentes manifestaciones clínicas de la enfermedad de Alzheimer, incluidas variantes que involucraban problemas del lenguaje o problemas visuales en lugar de la pérdida de memoria más típica. Descubrieron que las diferencias en la carga de tau local en el cerebro de estos pacientes coincidían estrechamente con sus síntomas: los pacientes con problemas de lenguaje tenían más acumulación de tau en las áreas del cerebro relacionadas con el lenguaje que en las regiones de memoria, mientras que los pacientes con problemas visuales tenían niveles de tau más altos en las áreas del cerebro visual.

"Esta investigación se suma a un trabajo cada vez mayor que muestra que la carga de tau es probablemente un impulsor directo del deterioro cognitivo", dijo Grinberg.

Un mayor enfoque en el papel de la tau en la enfermedad de Alzheimer sugiere que los tratamientos actualmente en desarrollo en el Centro de Memoria y Envejecimiento de la UCSF y en otros lugares que abordan directamente la patología de la tau tienen el potencial de mejorar el sueño y otros síntomas tempranos de la enfermedad de Alzheimer, además de tener una clave para desacelerar El progreso de la enfermedad en general, dicen los autores. (Fuente: Universidad de California – San Francisco

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